Simone
1.关于精索静脉曲张的分级问题经常有病友在门诊或我的个人网页上问我有关精索静脉曲张的分级问题，关注自己属于哪一度曲张，是否需要手术？有关是否需要手术的问题已在其它文章中专门阐述，在此不再重复。
有一点很深的临床体会就是，曲张程度与临床症状、与对生育的影响、与对性功能的影响不是呈正相关，不是说曲张程度越明显，临床症状就越明显，对生育的影响、对性功能的影响就越大，曲张程度不是决定是否需要手术的主要因素。
在临床上将精索静脉曲张分为四级：III级：病人站立时能看到扩张静脉在阴囊皮肤突现，如团状蚯蚓，容易摸到。II级：在扪诊时极易触及扩张静脉，直径为2mm，但不能看见。
I级：触诊不明显，但Valsalva试验（被检查者取站立位，检查者用手压受检者腹部以加大腹压，并请病人屏气用力作加大腹压的配合，再观察与触摸阴囊内精索静脉，便可发现程度不同的曲张静脉）时可出现。0级（正常人）：无精索静脉曲张症状表现，Valsalva试验不能出现。
2.精索静脉曲张引起男性不育的机制男性不育患者中约40%是由精索静脉曲张导致，占男性不育原因的首位。随着男性不育患者不断增多，精索静脉曲张越来越受到重视，对其引起不育机制的研究也在不断深入。
通过大量研究,学者们认为精索静脉曲张患者睾丸温度升高的机制在于:精索静脉曲张使精索静脉血液回流不良,从而使蔓状静脉丛和围绕睾丸白膜的静脉丛成为一个逆流热交换系统,导致睾丸内温度升高,此时不仅使患侧睾丸温度升高而且由于双侧睾丸间存在交通支,亦使健侧睾丸温度升高,以患侧明显,较健侧高0.3℃。
睾丸内生精过程需要在一个较躯体中心温度低1℃左右的环境中才能正常进行,睾丸温度增高即使很少,精子细胞整合氨基酸的速度也会明显减慢,进而干扰了正常蛋白质的合成,影响精母细胞的分化,导致精子发育停滞,引起男性不育。
2.毒素反流机制由于精索内静脉瓣膜发育不良、缺失等,使得肾上腺、肾脏的代谢毒性产物可通过精索内静脉或肾周脂肪、筋膜与精索内静脉的交通支反流致睾丸,这些毒素不仅具有直接生精损害作用,而且还可通过其他因素间接影响生精功能。
5-HT的生精损害作用：5-HT是一种重要的神经递质,主要作用于血管平滑肌上特异性5-HT受体而收缩血管。血液中5-HT很少呈游离状态,通常是与血小板结合。精索静脉曲张时5-HT随肾静脉血反流积聚在睾丸中,加上睾丸周围血液淤积,使血小板易于黏附积聚,释放出更多的5-HT。异常增多的5-HT可引起睾丸血管过度收缩,直接影响睾丸血供;再者其可导致睾丸间质纤维化、间质细胞肿胀变性,抑制雄激素的合成,促使未成熟精子在成熟前脱落;
同时还可干扰线粒体的正常供能,使精子发生中止于精母细胞和精子阶段,导致男性不育。
PGF2α的生精毒害作用：精索静脉曲张能导致双侧睾丸内PGF2α的含量升高,以曲张侧为主,一般认为PGF2α可干扰睾丸血管功能,减少睾丸血供,同时还可破坏蔓状静脉丛的功能,破坏逆流热交换系统,进而造成生精异常。
3.活性氧机制(reactiveoxidativespecies,ROS)活性氧是一类有高度反应活性的含氧基团,生理条件下机体可产生少量受控的活性氧,大约占机体总耗氧量的5%左右,它是精子获能(精力获得使卵子受精的能力)、顶体反应(精子释放顶体酶溶蚀放射冠和透明带的过程)等生理功能所需,但活性氧也可损害机体健康。由于体内存在活性氧的清除剂如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶等,正常情况下活性氧的产生和清除处于平衡状态,使活性氧对机体的健康不致产生不利影响,这对睾丸的生精有重要意义。
研究发现,精索静脉曲张患者睾丸中活性氧含量明显升高,其升高程度与精索静脉曲张的级别相关,表明活性氧的升高可能是精索静脉曲张致不育的原因之一。
精索静脉曲张时睾丸呈缺氧、代谢性酸中毒状态,出现氧化应激,无糖酵解增强,ATP被依次分解为次黄嘌呤,再在黄嘌呤氧化酶作用下产生能损伤细胞的活性氧。研究结果证实,精索静脉曲张时睾丸中氧化应激确实存在。
另外,精索静脉曲张可引起精子膜损害,使正常情况下膜上活性氧的缺陷、隐匿型受体暴露、活化,导致活性氧的生成增加。
而此时活性氧清除系统的功能并未相应升高,导致其产生和清除系统的平衡失调,活性氧的毒性作用继而表现出来:一方面影响核酸的结构和功能,使蛋白质和氨基酸氧化、交联导致睾丸组织损伤;
另一方面可氧化细胞膜上的不饱和脂肪酸,攻击细胞生物膜,致使腺苷酸环化酶活化受限引起cAMP减少,导致精子形态改变、功能及代谢异常。
以上影响都是引起男性不育的可能原因。
4.NO机制临床研究发现精索静脉曲张患者精索静脉血NO含量明显升高,并伴精子异常,且NO含量越高,精子密度、活动度越低,二者呈负相关。
经研究精索静脉曲张患者高含量NO的来源途径可能有:
①由曲张的精索静脉血管内皮细胞、平滑肌细胞产生;
②从曲张的精索静脉外组织弥散而来;
③由睾丸产生后积聚在精索静脉内;
④曲张的精索静脉血中L2精氨酸含量增加,同时一氧化氮合酶(NOS)的活性升高,导致NO产生增加。
以上原因最终使NO产生增多并积聚在精索静脉中,过量的NO能通过多种途径损害生精功能:首先NO可抑制三羧酸循环中的乌头酸酶、线粒体电子传递系统中的NADPH脱氢酶等抑制能量生成,降低精子活力,尤其是前向快速运动的精子明显减少;
其次NO抑制Leydig细胞内细胞色素氧化酶P450的活性,影响睾酮的合成;再者NO与超氧化物形成过亚硝酸盐,其毒性比NO更强。
总之过量的NO能不同程度的损害生精功能。
5.性激素抑制机制性腺激素抑制是由于精索静脉曲张可损害辜丸Leydig细胞和Sertoli细胞功能，导致睾酮(由Leydig细胞分泌)和抑制素(Sertoli细胞分泌)的生成异常。
正常的生精功能需要一定的睾酮来维持，睾酮分泌的异常必然伴随着生殖功能的异常。
同时睾酮的异常分泌通过反馈机制进一步影响LH和FSH的合成，从而破坏了睾丸生精过程所需的正常内分泌环境，最终使生育能力下降。
6.输精管活力抑制机制研究发现精索静脉曲张可以导致输精管活力下降，功能障碍，从而导致不育。
3.哪些精索静脉曲张患者需要手术治疗？近年来，精索静脉曲张作为男性不育症的重要原因之
一，在临床上已受到广泛关注。精索静脉曲张，可引起睾丸局部瘀血，温度增高及睾丸局部内环境的改变而引起生育能力下降、睾丸萎缩、性激素水平改变、性功能下降。
目前，对于精索静脉曲张的临床诊断，主要依靠彩色多普勒血流显像(CDFI)技术，脉冲多普勒表现为血液返流。精索静脉内径增宽的诊断标准，观点不一：多数观点为2mm且5mm时可以诊断。
而有的学者认为，不能以静脉直径的大小确定诊断，精索静脉曲内径增宽达1.5mm以上、血液返流速率达0.10～0.12米每秒即可以诊断为精索静脉曲张。
(1).精索静脉曲张伴有不育或精液异常者不论症状轻重均应手术；
(2).青少年时如发现精索静脉曲张，即因早期手术以免影响以后的生育；
(3).精索静脉曲张有明显症状者。
4.精索静脉曲张手术的并发症可能会有哪些？精索静脉曲张是不育男性中最常见的疾病，在一般人群中的发生率约为15％，在原发性不育患者中约为35％，继发性不育者中可达75％以上，是男性精子质量异常的重要原因。
尽管辅助生殖技术飞速发展，但考虑经济原因、生殖风险、费用效益对比、精索静脉曲张治疗可以提高辅助生殖成功率等因素，精索静脉曲张的诊断治疗在男性不育中具有重要意义。任何手术都有风险，如同有时候输液也会有输液反应过敏、休克等一样，精索静脉曲张手术一样可能发生术后并发症。
1.阴囊水肿和睾丸鞘膜积液：是手术后最常见的并发症，发生率在3％～１６％。下列情况下更易发生：
①双侧精索静脉曲张行结扎手术；
②有腹股沟手术史的患者；
③特意分离输精管可能提高水肿的发生率。水肿发生可从术后即刻开始到术后12个月左右消失，也有维持12个月以上者；也有报道发生于术后6个月后，平均维持22个月，甚至手术后3年发生水肿。
水肿一般不需要特殊处理能自然消退，消退时间从出现时起平均约12个月，少数患者需要穿刺抽液或者开放手术。
2.血管损伤和睾丸萎缩；
3.精索静脉曲张的复发与再发；
4.神经损伤；
5.输精管损伤。
5.术联合药物治疗精索静脉曲张比单纯手术效果好精索静脉曲张是引起男性原发或继发不育症的重要原因之一。我们认为尽早手术是目前治疗最有效的方法之
一，而术后配合中西药物治疗则可以提高疗效，改善精液质量，提高妊娠率。
从单纯手术组的病例中可以看出，精子密度、精子活动率、正常形态精子率均有一定程度改善，自然受孕率为25%，说明手术已阻断了病理改变的进一步发展，生精功能有所恢复，有一定的治疗效果。
手术后配合中西药物治疗的病人精液质量改善情况及受孕率明显高于单纯手术组，自然受孕率为54%，证实术后中西药物治疗对由于精索静脉曲张引起的精液质量改变有良好改善作用，能进一步促进睾丸的血液循环，改善缺血缺氧及有毒物质的代谢排泄，促进生精功能改善及精液质量的改善。
因此，尽早诊断和手术治疗是取得好效果的关键。为增加疗效，国内众多研究者探索术后联合药物治疗精索静脉曲张并发的不育症，如肌注hCG，口服克罗米酚、维生素E、维生素C，或者给予益气活血、补肾益精为主的中药或中成药等。
