Simone
发热伴血小板减少综合征（SFTS），是一种新出现的出血热，其首个病例出现在中国农村地区。SFTS的病原体为SFTS病毒（SFTSV），是一种新型的布尼亚病毒科白蛉病毒属病毒。自2010年首次报道以来，中国已有11个省份发现大约2500例该病病例，平均死亡率为7.3%。
武汉协和医院感染科揭盛华2012年日本和韩国也曾有此病报道。Heartland病毒，美国从2例患者体内分离出的基因与发热伴血小板减少综合征病毒极为相近的布尼亚病毒科白蛉病毒属病毒。SFTS不仅是中国公众健康的巨大威胁，也给全世界其他地方带来了巨大的威胁。SFTS病毒可通过基因突变、重组和在蜱媒介及脊椎动物宿主内进行同源性重组而快速进化。目前尚无针对SFTS的特异性治疗，而预防SFTS病毒感染和传播最重要的措施就是预防被蜱虫叮咬。
2014年5月16日，Lancetinfectdisease在线发表了中国的QuanLiu博士等关于发热伴血小板减少综合征的综述。
该综述旨在提供新出现的蜱传播病毒的分子学特征及生态学相关信息，并对SFTSV感染的流行病学、临床症状、发病机制、诊断、治疗及预防进行介绍。现将全文编译如下。
一、概述2007年5月，中国河南省信阳市有3例伴有高热、胃肠道出血、腹痛、腹胀、恶心、呕吐和转氨酶升高的患者被当地一所医院诊断为急性胃炎。
其中一例患者的亲属向河南省疾病预防和控制中心上报了此疾病。
河南省CDC进行的专项调查发现此病临床特征为：急性起病，主要症状包括发热，白细胞及血小板数量减少，谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高和蛋白尿。基于以上临床特征，河南省CDC排除了胃肠道疾病的可能，并开始查找相似案例，结果发现2007年河南共出现79例该病病例，其中10例死亡（死亡率12.7%）。
当时河南省出现由恙虫病东方体引起的恙虫病（丛林斑疹伤寒）暴发，河南省附近的安徽省也出现了由嗜吞噬细胞无形体引起的人粒细胞无形体病感染。这些疾病有相似的临床特征。
因此，立克次体疾病（如人粒细胞无形体病，恙虫病）和由查菲埃立克体引起的人单核细胞埃里克体病被认为是此次河南疾病暴发的可能原因。然而，在206例可疑病例中仅有6例（3%）最后确诊为粒细胞无形体感染，并且2007年后的3年内均未分离出病原体。山东、江苏、湖北、安徽和辽宁也有SFTS的病例报道。2010年，一种被称为SFTS病毒或布尼亚病毒的新型病毒从SFTS患者身上分离出来。此病毒被认为是中国发热伴血小板减少相关致命性疾病的病原体。2012年日本和韩国也曾有此病报道。
美国密苏苏里州也有报道称他们从两名患发热伴血小板减少疾病的患者上分离出另一种白蛉病毒，Heartland病毒。Heartland病毒与SFTS病毒在基因上密切相关。此病溯源至美国2009年，日本、韩国2012年夏天，但是没证据证明这些患者曾到中国旅游。这些病毒可能有不同的起源，但是它们可引起相似的或甚至一样的症状和临床预后。新出现的SFTS病毒的确起源于50-150年前的中国。也许这个病原体也曾在日本和韩国长时间出现过，Heartland病毒也在美国出现过。在本综述中，作者讨论了SFTS病毒的分子学特征及生态学信息，并描述了SFTS病毒感染的流行病学、临床症状、发病机制、诊断、治疗及预防。
二、病原体
1、分类SFTS病毒属于布尼亚病毒科白蛉病毒属。布尼亚病毒科在RNA病毒中所占比例最大，其包括超过350种病毒，可分成以下5个属：布尼亚病毒属、汉坦病毒属、内罗病毒属、白蛉病毒属和番茄斑萎病毒属。除了汉坦病毒属是由啮齿类动物传播外，其它布尼亚病毒科病毒均由节肢动物媒介传播。布尼亚病毒科病毒可感染不同种类的动物和植物，该科的许多病毒可引起人类发热性感染，包括脑炎及出血热。由于布尼亚病毒在人类宿主及地域分布上的发病率增加，其被认为是威胁公众健康的重要的新发病原体。
白蛉病毒属病毒包含有大约70种抗原性不同的血清型，分成白蛉热病毒组和乌库尼米病毒组两组。白蛉热组病毒通过白蛉或蚊子传播，乌库尼米组病毒通过蜱传播。
从遗传学角度来说，SFTS病毒应该归类至白蛉病毒属，但是它不同于白蛉病毒属内其他两组已知的病毒，所以它可能是白蛉病毒属内的第三组病毒。
虽然SFTS病毒和Heartland病毒与乌库尼米病毒组其他成员的序列相似性有限，但是它们仍被归类至乌库尼米病毒组，因为他们在M片段缺乏非结构小蛋白，但是它们有特定的血清学特征并且均以蜱作为常见的节肢动物传播媒介。
Matsuno及其同事已经辨别出白蛉病毒属内一组新的病毒―Bhanja组病毒，其包括Bhanja，Forecariah和Palma病毒。相对于乌库尼米病毒组，SFTS病毒和Heartland病毒与Bhanja病毒组的关联更密切。
2、基因及结构SFTS病毒颗粒呈球形，直径约80-100nm，外有脂质包膜，表面有长5-10nm的多肽棘突。SFTS病毒基因组由三个小、中、大负链RNA片段组成。小RNA片段有1744个核苷酸，通过双向方式编码核蛋白和非结构蛋白。3’和5’端的非翻译区域高度保守，形成一个锅柄状结构。核蛋白包装基因组RNA至核糖核蛋白复合体以保护其免受外源性核酸酶或宿主细胞免疫系统的降解。尽管核蛋白功能相似，但是SFTS病毒核蛋白的晶体结构可加工成稳定的六聚体环状结构以协助病毒RNA包衣入壳，这是病毒复制中关键的一步。
小RNA片段中的四个残基，A8、F11、A25及L2
8，对病毒的寡聚作用至关重要，其与布尼亚病毒科的其他成员有着非常大的区别。此外，核蛋白对RNA转录、复制和病毒组装有活化作用。SFTS病毒的核蛋白和非结构蛋白均能通过抑制干扰素β和核因子κB信号通路的活化来抑制宿主细胞的抗病毒免疫反应。
中RNA片段有3378个核苷酸，其包含了编码糖蛋白前体1073个氨基酸的单个开放阅读框，这对病毒组装、病毒颗粒的形成及粘附至新的靶细胞上均有至关重要的作用。糖蛋白缠绕至细胞表面蛋白的非肌型肌球蛋白重链IIA上，对SFTSV早期感染的效率有一定作用。
大RNA片段有6368核苷酸，编码2084个氨基酸的大蛋白―病毒RNA依赖的RNA聚合酶，此酶促进病毒RNA的复制和转录。其N末端的流感样核酸内切酶区域对病毒鸟苷帽依赖性转录有重要作用。
3、基因多样性不考虑SFTS病毒广阔的地域分布，尽管分离所得的SFTS病毒有超过90%的序列相似，其仍可分成A至E5个亚系。
从动物（狗、猫、羊、水牛和家牛）分离所得的为A亚系，其不表现出地理区域群聚特征，这与其他狂犬病病毒及汉坦病毒等人畜共患病毒不同。在Bhanja组病毒中Heartland病毒和SFTSV有共同的病毒祖先。
SFTS病毒基因多样性的分子机制目前尚未完全阐明，但是有数个研究提示病毒可通过基因突变、自然重组和同源性重组获得快速进化。由于SFTSV的RNA依赖的RNA聚合酶无校对功能，SFTSV在复制过程中有较高的突变率（每年每个位点约10-4次替换），这是其基因多样性的基础。
重组是分段性基因组病毒中一个非常有效的进化力量，与病毒的高致病力及媒介与宿主间的传播有关系，甚至可以导致新的疾病暴发。
自然重组的遗传进化证据曾在白蛉病毒属的成员中报道过，如裂谷热病毒和坎第鲁病毒。
Ding等已经在小片段中辨别出有重组的两种SFTSV病毒株，这提示重组是推动SFTSV快速变化的力量。虽然在负链RNA病毒中同源性重组很罕见，但是其已经在SFTSV的中片段及其他负链RNA病毒如流感病毒、埃博拉病毒和汉坦病毒中被发现，这提示在病毒快速进化中基因间重组起一定作用。
SFTSV的蜱传播媒介长角蜱和脊椎储存宿主可为病毒的同源性重组和自然重组的共同感染提供位置。
4、流行病学2009年7月SFTS首次在中国河南省和湖北省的乡村地区被报道。
实际上，第1例病例于2006年9月发生在安徽省滁州市定远县。
2009年6月至2010年9月，河南、湖北、山东、辽宁、安徽和江苏省共有171名患者确诊为SFTS病毒感染。
2012年年底前，此病已在以下11个省份中发现：河南、湖北、安徽、山东、江苏、浙江、江西、广西、云南、陕西、辽宁。
2011年-2012年，中国共有2047例SFTSV感染（其中有129例死亡），感染主要分布在中国东部和中部的206个县。河南、湖北和山东的病例数最多，分别占总数的48%、22%和16%。血清监测提示丘陵地区1.0%-3.8%的检测人群有SFTSV抗体，这表明SFTSV已经在中国广泛的流动，并且仅很小一部分感染人群发病。SFTS的发病率从湖北的千分之0.03至山东的千分之0.05不等。中国以外的第一个病例于2009年出现在北韩。2012年南韩确诊一例致死病例，2013年报道了6例该病病例，其中4例患者死亡。
日本在2013年4月报道了11例该病病例，其中7例患者死亡，其明显增多的病例数似乎局限于当地，而不是从中国传播过去。
美国首次注意到此病是在2009年，当时美国西北部密苏苏里州的两名农民因高热、疲倦、腹泻、血小板和白细胞减少而入院治疗，两名农民均在起病前5-7天被蜱虫叮咬过。在中国，SFTS病毒感染的总死亡率大约是7.3%（2391例病例，174例死亡），其他研究中的死亡率为6.3%-30.0%。疾病流行区的农民是主要的风险人群，中国97%的SFTS患者为居住在森林和丘陵地区或在农田工作的农民，许多患者在发病前7-9天曾被蜱虫叮咬。疾病的潜伏期一般为7-14天，平均9天。SFTS病例主要分布于年龄为35-80岁的蜱暴露人群。在河南省SFTS主要在采茶季节的四月份和五月份发生。
野外活动，如露营和登山，也是接触蜱虫的潜在风险因素。SFTS病例主要在春天和夏天出现零散式增加。直接与受感染的血液或血性分泌物接触可引起感染，此前曾有小群体感染报道，这提示SFTS疾病存在人传人的传播方式。医院护理人员、患者亲属及陪同人员是第二种主要的易感人群，他们主要通过与患者的血性分泌物接触而感染。虽然无证据证明病毒可引起动物感染，但是来自亚临床病毒感染动物的血液可能是感染的一个来源。
因此，兽医和屠宰场工人也处于感染风险中。
5、生活习性⑴传播媒介作为一种新发现的白蛉病毒，研究人员认为SFTS病毒是一种节肢动物传染病毒，这意味着病毒可通过不同种类的媒介传播。
在中国，SFTS病毒曾在长角血蜱（流行率2.1%-5.4%）上被发现，此长角血蜱是从SFTS患者所住地方的家养动物身上收集得到。
从长角血蜱身上分离所得病毒的RNA序列与患者身上分离所得的SFTSV序列密切相关。
SFTS病毒也曾在流行区和非流行区的微小牛蜱上被发现，但是微小牛蜱上SFTS病毒的携带率要低于长角血蜱（0.6%vs4.9%）。流行区内的长角血蜱病毒携带率高于非流行区提示长角血蜱是SFTS病毒传播的主要媒介。
长角血蜱和牛脾在中国和其他国家广泛分布，所以在这些地区的蜱上进行SFTS病毒检测是有必要的。从流行区的黑线姬鼠和山羊上收集的革螨和恙螨也曾发现SFTS病毒，所以这两者也是潜在的传播媒介。
Heartland病毒曾在美洲钝眼蜱的幼虫上发现并分离获得，此美洲钝眼蜱幼虫从一名患者的农场和附近的农耕保护区获得。这些发现提示通过病毒寄生宿主的喂食蜱幼虫被感染，并且在春天和夏天通过幼虫寻找寄生宿主的途径病毒被传播至人类。
因此，美洲钝眼蜱也被认为是Heartland病毒的传播媒介。SFTS病毒和Heartland病毒目前仍未在蚊子身上发现，白蛉病毒目前也还没被研究。
⑵脊椎储存宿主研究认为SFTS病毒在地方性蜱-脊椎动物-蜱链中循环。虽然目前无证据证明SFTS病毒可引起动物发病，但是基于核蛋白双抗原夹心ELISA法进行SFTSV血清阳性筛选的调查已经在家养动物中进行。在山东省，羊群的血清阳性率为75-95%，家牛为57%，狗为52%，家鸡为36%。江苏省，家鸡血清阳性率为1%，猪为5%，狗为6%，家牛为32%，羊群为57%。在湖北省，狗的血清阳性率为55%，羊为67%，家牛为80%。
病毒RNA，特别是低水平的RNA，仅在被调查的一小部分动物中被检测到（1.7%-5.3%）。这些研究结果提示，家养动物是SFTS病毒传播扩大的主要宿主，通过给家养动物喂食蜱可扩大SFTS病毒的传播。
除了家养动物，许多野生动物，如鹿、刺猬、鼬鼠、刷尾负鼠和一些鸟类，均是蜱的常规宿主。啮齿类动物上也曾发现SFTS病毒感染，感染率从姬鼠的7%至小家鼠和褐家鼠的8%。在美国的明尼苏达州，SFTS病毒核蛋白的抗体阳性率在山羊上是11%，绵羊为13%，家牛为16%，白尾鹿为12%，麋鹿为18%。
因此，这个区域的所有家养动物和圈养农场动物均暴露于SFTS病毒或Heartland病毒。
三、临床特征SFTS以发热和呼吸道或消化道症状急性起病，随后出现血小板和白细胞数进行性下降。典型的SFTSV感染分为四期：潜伏期，发热期，多器官功能衰竭期和恢复期。潜伏期为蜱虫叮咬后5-14天。潜伏期的长短可受病毒剂量和感染途径等多个因素影响。接触或暴露于患者的血液或血性分泌物至发病的平均天数为大约10天（7-12天）。发热期以流感样症状为特征，如突发高热（38-41℃）并持续5-11天，头痛，疲乏，肌痛，及纳差、恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，同时伴随着血小板和白细胞减少，淋巴结肿大。这个时期可检测到高病毒载量，是临床诊断的一个重要标志。多器官衰竭期以重症患者的多器官功能进行性下降或存活者的自限性恢复为特征。多器官衰竭发展迅速，首先累及肝脏和心脏，然后是肺和肾脏。多器官衰竭期可与发热期重叠，大部分病例在发病的5天后进入多器官衰竭期并持续7-14天。在多器官衰竭期，存活者的血清病毒载量逐渐下降，但是在死亡患者中病毒载量仍很高。在器官衰竭期，死亡患者体内重要的生物标志物水平（如谷草转氨酶、肌酸激酶、乳酸脱氢酶和CK-MB）均明显高于存活者。出血、神经系统症状、DIC、多器官衰竭和持续的血小板数下降等临床症状提示病重，死亡风险大。多器官衰竭期非常重要，因为此期存活下来的患者最终可获得康复。
从发病至死亡的平均时间是9天。大部分患者（85%）预后良好，但是既往有基础疾病、出现精神症状、有出血倾向、低钠血症或为老年患者，临床预后较差。存活者的恢复期在发病后11-19天开始。此时临床症状开始消退，实验室检查逐渐恢复正常。血小板减少（<100×109/L）和白细胞减少（<4.0×109/L）似乎是SFTSV感染始终如一的特征，这可能是因为外周器官损伤或循环抗体对血小板的损伤在增加。SFTS患者也会出现谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶升高。在所有患者中也会观察到凝血功能紊乱，其导致DIC，最后出现多器官衰竭。存活者在3-4周内生化检查恢复至正常。
病毒复制和宿主的免疫反应可影响SFTS的严重程度和临床预后。重症患者与非重症患者实验室检查与死亡关系密切指标包括：血RNA病毒载量等于或高于105拷贝/ml，凝血酶原时间等于或长于65.1秒，活化部分凝血酶原时间等于或长于62.6秒，谷丙转氨酶等于或高于288U/L。
死亡病例中磷脂酶A、纤维蛋白原、肝脏抗菌多肽、IL-6、IL-10、干扰素γ和趋化因子IL-8等急性时相蛋白水平均明显高于存活者。
Lu等发现老年患者、意识水平下降、乳酸脱氢酶升高及肌酸激酶升高是预测患者高死亡风险的阳性指标，这些患者在治疗中应更加慎重。
四、发病机制SFTS的发病机制目前未完全清楚。布尼亚病毒科病毒常见的致病特点是：能抑制宿主的免疫反应，以病毒的快速复制和多器官衰竭为特征。Sun等分析了SFTS患者的免疫功能。发现SFTS患者的CD3+T细胞和CD4+T细胞的数量明显低于正常人，而NK细胞的比例升高，尤其是在重症SFTSV感染的急性期。免疫功能的抑制可使患者身体条件恶化，增加继发性感染的风险。
NK细胞通过产生干扰素γ、肿瘤坏死因子（TNF）α，IL-10和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）等细胞因子来发挥免疫调节功能。这些细胞因子的水平与疾病的严重程度相关。产生干扰素β是宿主固有免疫系统对抗病毒感染的一个防御机制。然而，在SFTS患者血中几乎检测不到干扰素β。
在SFTS病毒感染的单核细胞内，与干扰素β相关的转录因子适当上调，但是TNF受体相关因子3和6及线粒体抗病毒信号蛋白这些下游分子水平无改变或下调，因此抑制了干扰素β的诱生。
此外，SFTS病毒编码的核蛋白和非结构蛋白等蛋白抑制了干扰素β启动子和核因子κB信号的活化。这些抑制效应也能在其他布尼亚病毒上发现。炎症因子在病毒所致疾病的发病机制中起着重要作用。当初次免疫反应不能抑制病毒复制时，病毒可诱导靶细胞释放过量的细胞因子，从而导致病理性损伤。
几种促炎性细胞因子以细胞因子风暴形式异常表达，这与SFTS的严重程度有关。细胞因子的不平衡表达有三种不同的模式。
IL-1受体拮抗剂、IL-6、IL10、G-CSF、干扰素γ诱导蛋白和单核细胞趋化蛋白1在SFTS中表达增加，并且常见于重症患者多于非重症患者。相反，血小板来源生长因子和RANTES（调节活化和正常T细胞表达的因子）水平下降。在患者康复期这些细胞因子恢复至正常水平。
IL-1β、IL-8和巨噬细胞炎症蛋白1α、1β仅在SFTS重症患者中表达增加，但是在存活者的恢复期中这些因子表达也增加。
这些细胞因子与血清病毒载量和各种临床特征有关。例如，单核细胞趋化蛋白1和IL-8对进行性肾损伤有重要意义，IL-1受体拮抗剂和IL-6与流行性肾病有关，单核细胞趋化蛋白1和干扰素γ诱导蛋白可导致肝脏炎症和纤维化，IL-8可增加血管通透性。RANTES低表达与病毒所致疾病的严重程度有关。SFTS患者中RANTES与血小板来源生长因子低表达可能是由于循环中血小板数量减少，外周循环中的血小板是这两种细胞因子的主要来源。SFTS中的出血热症状也与TNFα增高有关。
TNFα作用于内皮细胞，诱导血管舒张物质产生，并刺激一氧化碳合成，增加毛细血管内皮细胞通透性。SFTS病毒能粘附至血小板上，这可被脾巨噬细胞识别并吞噬，导致血小板减少，这是SFTS一个常见的临床表现。
SFTSV可在多种细胞类型中进行复制，但是其主要的靶目标是网状细胞。受感染的单核细胞几乎是完整的且不凋亡，它们能够保持持续的病毒复制，这是因为其通过淋巴管播散至血循环中，引起初次病毒血症。
虽然SFTS病毒可劫持巨噬细胞进行病毒复制，但是在小鼠模型中巨噬细胞可抑制病毒生长并最终将其清除。
因此，免疫力强的患者可将SFTS病毒清除，但是在免疫抑制的患者中病毒可有效增殖并导致多器官功能障碍或患者死亡。
五、诊断早期诊断SFTS病毒感染对患者的存活及预防病毒传播均有关键作用。目前SFTS主要依据流行季节、地域分布、蜱虫叮咬史、临床表现和实验室检查（血小板和白细胞减少）等流行病学特征来诊断。由于SFTS的临床表现不具有特异性，所以实验室检查很必要。鉴别诊断包括出血热伴肾病综合征、登革热、血小板性紫癜、伤寒、钩端螺旋体病和人边虫病。SFTS病毒分离应在生物安全三级实验室进行。
SFTS病毒可感染多种细胞系，包括Vero、VeroE6、L929和DH8
2，但是其仅在DH82和VeroE6细胞内引起细胞病变。在培养的细胞中分离病毒简单而快速（2-5天），但是病毒可能还没诱导细胞病变或仅有一点病变，所以必须通过电子显微镜和分子学或血清学方法对病毒致病进行确认。RT-PCR是确诊SFTS病毒感染的一种高度特异、敏感且快速的实验室方法。全自动实时PCR方法的出现使得SFTS病毒检测比传统RT-PCR检测污染率更低，敏感性和特异性更高，检测更快速。目前多重实时RT-PCR可同时检测四种出血热病原体―SFTSV、汉坦病毒、汉城病毒和登革热病毒。等温扩增技术也可用于检测SFTS病毒RNA，包括RT环介导等温扩增和RT交叉引物扩增。这些方法均具有高特异性和敏感性。虽然SFTS病毒感染可产生高滴度病毒血症，便于病毒分离和分子检测，但是持续时间很短，一般在发病后1-6天。在发病后大约7天可在血中检测到SFTS病毒的特异性抗体。
特异性IgG在感染5年后仍可检测到，但是IgM在感染后4个月就检测不出。新近的SFTS病毒感染可通过检测IgM抗体，IgG抗体血清转换，或者抗体滴度至少升高4倍来进行诊断。目前也有几种用于检测病毒抗体的血清学方法，包括血清中和试验，间接免疫荧光检测和ELISA。
血清中和试验是金标准，但是其费力、价格昂贵并且需要活病毒来操作。
因此，血清中和试验仅能在配置高级别生物安全设备的特殊实验室进行。ELISA检测价格低廉、耗时少，且目前已研究出一种重组、基于核蛋白的双抗原夹心ELISA方法用于检测人类和动物体内的SFTS病毒抗体。此方法比血清中和试验敏感性高，并且其在SFTS病毒和登革热病毒或汉坦病毒中无交叉反应。
六、治疗由于目前尚无SFTS的特异性治疗，所以应尽早对SFTS患者开展对症治疗和支持治疗。卧床休息，流质或半流质饮食，补充充足的水分。
如果患者不能进食或处于危重状态，必需补充能量和水分以确保患者水电解质平衡，尤其对于低钠血症患者。发热患者应给予物理降温，必要时使用退热药。对有明显出血或血小板数很低（<30×109/L）的患者推荐输注血小板和血浆。
如果患者中性粒细胞数量严重减少，应给予G-CSF。合并细菌或者真菌继发性感染的患者应给予合适的抗生素或抗真菌药。心理学干预有助于患者康复。目前已经批准利巴韦林用于几种病毒感染的治疗，包括布尼亚病毒属裂谷热病毒和克里米亚刚果热病毒。虽然利巴韦林在体外试验中可抑制病毒活动，但是在重症或非重症患者住院期间其对血小板数量或病毒载量无明显影响，所以利巴韦林在治疗SFTS病毒感染上作用甚微。
抗体在多种病毒所致疾病的治疗中有着重要作用，例如汉坦病毒、巨细胞病毒和狂犬病病毒。其作用机制包括中和作用、激活补体、抗体依赖的细胞毒性和调理作用。给予患者中和抗体可降低病毒载量，预防病毒传播，同时可能降低预后不良的风险。从噬菌体抗体库中分离所得的人单克隆抗体4-5在体外试验中对SFTS病毒有中和功能，其或许能用于处于高风险人传人传播如医院职工和患者亲属等人群中以预防病毒感染。血浆交换和利巴韦林法成功治疗了两名快速进展至SFTS的患者，这表明血浆交换和利巴韦林可作为治疗重症SFTS患者的潜在救命疗法。
七、预防目前尚无针对SFTS病毒的疫苗，所以居住在疾病流行区域的居民应该重视以下预防措施：避免被蜱虫叮咬，包括避免去森林和草丛茂盛、落叶堆积的灌木丛，尤其在蜱虫活跃季节，因为这些地方蜱虫很多；检查人或动物皮肤表面是否有蜱虫；使用DEET或百灭宁等驱虫剂。在暴露的皮肤上涂抹包含20%或以上剂量DEET的驱虫剂可保护数小时，百灭宁处理过的物品如衣服、靴子和帐篷等可在清洗70次以上仍有保护作用。
Vaughn和Meshnick指出，百灭宁浸泡过的衣物可有效抵抗蜱虫叮咬，与标准防护措施相比，其可降低93%的蜱虫叮咬发生率。可能暴露于病毒血液的人们应该采取实用性保护措施，包括戴手套和穿保护性衣物以避免直接接触受感染的组织或血液。SFTS患者应该进行隔离，直至血中未再检测出病毒，与这些患者接触的每个人均应监测是否有发热，直至潜伏期结束。SFTS病毒对酸、热、乙醚、脱氧胆酸钠和其他常见的消毒剂及紫外线照射敏感，可被这些物质快速灭活。污染了患者血液、分泌物和排泄物的物品表面应该进行消毒。对于处于高感染风险的人群，如通过接触或针刺伤直接暴露于SFTS患者血液的人群，可给与利巴韦林口服或皮下注射人单克隆抗体进行预防。
八、未来的研究方向SFTS病毒和Heartland病毒的流行区环境和传播链的动态变化应更进一步阐明。应详细描述气候因素、储存宿主和媒介的作用，野生动物中SFTS病毒感染的血清转换也还需要进一步研究。从中国、日本、韩国和美国分离所得病毒的比较研究应阐明这些病毒的起源和多样性。
同时，应该采取包括疫苗、抗病毒药物、治疗性抗体或免疫血清等有效措施来预防和控制病毒感染。有关病毒复制的新消息或许能促进新药物的研究。有关病毒出血热发病机制的进一步研究将会为DIC和多器官功能衰竭的发病机制指明方向。了解SFTS病毒感染或其他病毒出血热的新机制将会促进新的治疗分子学的研究。由于SFTS的传播链很复杂，其脊椎动物宿主和传播媒介蜱时刻处于变动的环境中，所以SFTS很难控制和预防。我们应该重视一人健康即全民健康方法在这种新兴的蜱传播人畜共患疾病中的作用。
