Simone
一、关于麻风病的基本定义 麻风病(Leorsy,Lepra)是由麻风杆菌引起的一种慢性接触性传染病。
主要侵犯人体皮肤和神经,如果不治疗可引起皮肤、神经、四肢和眼的进行性和永久性损害。
麻风病的流行历史悠久,分布广泛 ,给流行区人民带来深重灾难。
要控制和消灭麻风病,必须坚持"预防为主"的方针,贯彻"积极防治,控制传染"的原则,执行"边调查、边隔离、边治疗"的做法,积极发现和控制传染病源,切断传染途径,同时提高周围自然人群的免疫力,对流行地区的儿童、患者家属以及麻风菌素及结核菌素反应均为阴性的密切接触者给予卡介苗接种,或给予有效的化学药物进行预防性治疗。
麻风病是一种毁容的疾病,在世界范围内曾是一种常见的病,甚至《圣经》里也曾提到过麻风病。
患者多处发生溃疡,并可导致残疾。
儿童最容易患这种病,感染这种病后要过2至7年才会发病。
由麻风病造成的足部的毁损。麻风病人经过治疗能完全康复。
在世界上许多地方,麻风病不能被治愈的原因主是没钱或缺乏药物。
汉森在1868年开始研究麻风病。这种病常常累及一个家庭中的多个成员,许多医生怀疑它可能是遗传性疾病。
然而当汉森检查了几个病例的病史后注意到,一旦家庭分裂或家庭成员分居,其他成员就不会患病。所以,麻风病不可能是遗传病。
二、关于麻风病的病因介绍 病原菌是麻风杆菌。在光学显微镜下完整的杆菌为直棒状或稍有弯曲,长约2～6微米,长约0.2～0.6微米,无鞭毛、芽孢或荚膜。
非完整者可见短棒状、双球状、念珠状、颗粒状等形状。数量较多时有聚簇的特点,可形成球团状或束刷状。在电子显微镜下可观察麻风杆菌新的结构。
麻风杆菌抗酸染色为红色,革兰氏染色为阳性。
离体后的麻风杆菌,在夏季日光照射2～3小时即丧失其繁殖力,在60℃处理一小时或紫外线照射两小时,可丧失其活力。
一般应用煮沸、高压蒸气、紫外线照射等处理即可杀死。
麻风病人是麻风杆菌的天然宿主。
麻风杆菌在病人体内分布(以瘤型一端病人为例)比较广泛,主要见于皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结、肝脾等网状内皮系统某些细胞内。
在皮肤主要分布于神经末梢、巨噬细胞、平滑肌、毛带及血管壁等处。在粘膜以甚为常见。
此外骨髓、睾丸、肾上腺、眼前半部等处也是麻风杆菌容易侵犯和存在的部位,周围血液及横纹肌中也能发现少量的麻风杆菌。
麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和粘膜(主要是鼻粘膜)排出体外,其它在乳汁、泪液、精液及阴道分泌物中,也有麻风杆菌,但菌量很少。
麻风杆菌动物接种:1960年Shepard在小鼠足垫中,初步接种成功,得到有限的局部繁殖,建立了小鼠足垫感染模型。
1066年在Ress应用免疫抑制法,造成严重的系统性感染,使麻风杆菌的动物接种前进了一大步。
1971年Kirchheimer 与 Storrs应用犰狳接种麻风杆菌成功,建立犰狳感染模型。
1976年高板健二等报告应用裸鼠(先天性无胸腺小鼠)接种麻风杆菌获得成功。
麻风杆菌的人工培养,到目前还未获得公认的成功。
因此,上工培养仍是今后研究的重点。
麻风病的传染方式 主要是直接接触传染,其次是间接接触传染。
1、直接接触传染这种方式是健康者与传染性麻风病人的直接接触,传染是通过含有麻风杆菌的皮肤或粘膜损害与有破损的健康人皮肤或粘膜的接触所致。
这种传染情况最多见于和患者密切接触的家属。虽然接触的密切程度与感染发病有关,但这并不排除偶尔接触而传染的可能性。
2、间接接触传染这种方式是健康者与传染性麻风患者经过一定的传播媒介而受到传染。例如接触传染患者用过的衣物、被褥、手巾、食具等。
间接接触传染的可能性要比直接接触传染的可能性小,但也不可能忽视。
3、其它传染方式从理论上说,麻风菌无论通过皮肤、呼吸道、消化道等都有可能侵入人体而致成感染。
近来有人强调呼吸道的传染方式,认为鼻粘膜是麻风菌的主要排出途径,鼻分泌物中的麻风菌在离体后仍能存活相当的时间,带菌的尘埃或飞沫可以进入健康人的呼吸道而致感染。
也有人指出,以吮血虫为媒介可能造成麻风的传染。
然而,对这些看法尚有争论。
而且在麻风的流行病学方面还未能得到证实。
必须指出,尽管目前尚无足够的证据肯定什么是主要的传染途径,但要机体的抵抗无疑是在传染过程中起主导作用的因素。
一个传染性患者的周围人群受到感染的机会虽然相似,但发生麻风的毕竟是少数。
麻风院(村)附近的地区,麻风发病率也并不高,即使是麻风患者的配偶,患病率一般不超过5%。
此外约有2/3的麻风病人并问不出麻风接触史。这些都表明,多数长期密切接触者并不发病。
麻风杆菌进入人体后是否发病以及发病后的过程和表现,主要取决于被感染者的抵抗力、也就是机体的免疫状态。
近年来不少人认为,麻风病也和其他许多传染病一样,存在有亚临床感染(Subcllinical infection),借以说明麻风病的感染率要比发病率高得多,绝大多数接触者在感染后建立了对麻风菌特异性免疫力,以亚临床感染的方式而终止感染。
三、关于麻风病的发病机理 麻风病的免疫:麻风病是一慢性传染病模型,也是一个免疫病慢性疾病模型。
长期以来,人们就观察到,在临床上存在有结核样型和瘤型两种不同的极型,各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。
这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株,而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。
近年来根据临床、细菌、病理、免疫等方面表现和特点,都可见到这种渐次移行的现象。
为了形象地说明以免疫力为基础的这种状态,借用物理学上的光谱概念,确立了麻风病的免疫光谱现象。
即从结核样型、界线类、(界线类偏结核样型、中间界线类、界线类偏瘤型)到瘤型,正像一个连续的光谱状。
一些研究表明,机体的免疫力决定着麻风的感染过程,如感染后是否发病、发病类型和转归等。
从各型麻风皮肤和淋巴结活检中,观察组织病理象变化,可见损害中淋巴细胞的浸润程度以及组织巨噬系统细胞的形态学变化,都可以反映出病人对麻风杆菌免疫反应的不同。
应用体液免疫和细胞免疫的测定方法检测结果说明,健康成人对麻风杆菌大都具有较强的免疫力,儿童的免疫力较弱,免疫力的强弱随年龄增长而渐增强。
各型麻风对麻风杆菌的免疫力也不同,在免疫光谱一端的结核型麻风(TT),其体液抗体较正常人仅略为增高,而细胞免疫功能正常或略为降低。
而在光谱另一端的瘤型麻风(LL),其体液抗体明显增高,而细胞免疫功能则显示严重缺陷。
各型麻风从体液抗体产生来看,其水平在麻风光普中依序为:LL>BL>BB>BT>TT,免疫力低的瘤型却较有免疫力结核样型和正常人为高,这是一个反常现象。
说明在麻风病的血清中虽有高水平的坑体,但对身体似乎没有任何保护和有益作用。
从细胞免疫反应的强度来看,依序为:TT>BT>BB>BL>LL。
麻风病的免疫防御机制主要是细胞免疫。
需要指出的是,细胞免疫反应的抑制(或缺陷)有特异性和非特异两个方面,瘤型麻风经有效的抗麻风治疗后,其非特异性细胞免疫缺陷可以得到改善;
而对麻风杆菌的无反应性(如麻风菌素试验),虽经多年治疗仍不改变,这种特异性缺陷的性质和机制还有待深入研究。
四、关于麻风病的治疗相关 要早期、及时、足量、足程、规则治疗,可使健康恢复较快,减少畸形残废及出现复发。
为了减少耐药性的产生,现在主张数种有效的抗麻风化学药物联合治疗。
1.化学药物 (1)氨苯矾(DDS)为首选药物。
副作用有贫血、药疹、粒细胞减少及肝肾功能障碍等。
近年来,由于耐氨苯砜麻风菌株的出现,多主张采用联合疗法。
(2)氯苯吩嗪(B633)不但可抑制麻风杆菌,且可抗Ⅱ型麻风反应。长期服用可出现皮肤红染及色素沉着。 (3)利福平(RFP)对麻风杆菌有快速杀灭作用。
2.免疫疗法 正在研究的活卡介苗加死麻风菌的特异免疫治疗可与联合化疗同时进行。其他如转移因子、左旋咪唑等可作为辅助治疗。
3.麻风反应的治疗 酌情选用反应停(酞咪哌酮)、皮质类固醇激素、氯苯吩嗪、雷公滕、静脉封闭及抗组胺类药物等。
4.并发症的处理 足底慢性溃疡者,注意局部清洁,防止感染,适当休息,必要时须扩创或植皮。畸形者,加强锻炼、理疗、针灸,必要时作矫形手术。
